第九章 - 理化因素所致疾病
发布时间：2022-12-26 13:12来源：未知
第九章 理化因素所致疾病
掌握：中毒、毒物定义（A）
【病因和发病机制】 1、病因分类 职业性中毒和生活性中毒 2、发病机制 （1）缺氧 （2）局部刺激、腐蚀作用 （3）麻醉作用 （4）抑制酶活力 （5）受体的竞争
【治疗要点】 治疗原则：立即终止解除毒物，清除进入体内已吸收或未吸收的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗 1、立即终止解除毒物 2、清除尚未吸收的毒物 （1）清除为肠道内未吸收毒物：常用催吐或洗胃的方法：①催吐：用于神志清楚且能合作的患者，昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂者不应催吐 ②洗胃：是迅速清除胃内毒物的有效方法。应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效，但即使超过6小时，由于部分毒物还可滞留于胃内，仍有洗胃的必要。一般总洗胃液量至少2～5L，多至6～10L；拔出胃管时应注意先将胃管尾部管口夹住，防止拔管过程中管内液体反流入气管 ③导泻 ④灌肠 3、促进已吸收毒物的排出 （1）利尿 ①补液 ②使用利尿剂 ③改变尿液的pH （2）吸氧：用于一氧化碳中毒时 （3）血液净化疗法 ①血液透析：适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物 ②血液灌流 ③血浆置换 4、应用特殊解毒剂 ①金属解毒剂：依地酸二钠钙解救铅中毒，二巯基丙醇治疗铜、汞中毒等 ②小剂量亚甲蓝：治疗高铁血红蛋白血症 ③有机磷杀虫药中毒解救可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力 ④中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮是鸦片类解毒药，尤其对引起呼吸抑制的毒物有拮抗作用，对急性酒精中毒有催醒作用。氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗药 5、对症治疗
第二节 有机磷杀虫药中毒
掌握：有机磷农药的种类，特点；临床表现，诊断要点及治疗要点（B）
重点掌握：对本病进行护理，对有机磷农药的生产者及使用者，健康人群进行健康教育
【临床表现】
1、急性中毒全身损害 （1）毒蕈碱样症状：这组症状出现最早，类似毒蕈碱样作用，是副交感神经末梢兴奋所致，主要表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出。 （2）烟碱样症状：是横纹肌运动神经过度兴奋所致，表现为肌纤维颤动 （3）中枢神经系统症状
2、迟发性多发性神经病 急性中毒多无后遗症，极少数患者在严重中毒症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变 3、中间型综合征 因其发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变发生前，故得名。多发生在急性中毒24～96小时。
【诊断要点】 1、轻度中毒 以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在70%～50%。 2、中度中毒 毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为50%～30%。 3、重度中毒 除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
【治疗要点】 应用特殊解毒药物 应用原则：早期、足量、联合、重复用药。⑴ 阿托品使用原则是早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。“阿托品化”指标为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等 ⑵ 胆碱酯酶复活剂：中毒24小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率达97%，已不能被复活剂复活，故宜早用。
第三节 急性一氧化碳中毒
掌握：一氧化碳特点，临床表现，诊断要点及治疗要点（B）
重点掌握：对本病患者进行护理（B）
【治疗要点】： 1、立即脱离中毒现象；2、纠正缺氧 （1）吸氧 （2）高压氧治疗 （3）人工呼吸 （4）血液治疗 3、对症治疗 （1）防止脑水肿 （2）促进脑细胞功能恢复 （3）防治并发症及迟发性脑病 （4）控制高热和抽搐。
掌握：中暑定义，临床表现及治疗要点（B）
重点掌握：对本病患者进行护理，对健康人群进行教育（B）
掌握：急慢性镇静催眠药中毒、戒断综合症定义，临床表现准段要点及治疗要点（C）
重点掌握：对本病患者进行护理，对健康人群进行健康教育（B）
第一节 总论
常见考点：
了解：中毒原因和发病机制（D）掌握：中毒、毒物定义（A）
重点串讲
中毒是有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生损害全身性的疾病。引起中毒的化学物质称为毒物。【病因和发病机制】 1、病因分类 职业性中毒和生活性中毒 2、发病机制 （1）缺氧 （2）局部刺激、腐蚀作用 （3）麻醉作用 （4）抑制酶活力 （5）受体的竞争
【治疗要点】 治疗原则：立即终止解除毒物，清除进入体内已吸收或未吸收的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗 1、立即终止解除毒物 2、清除尚未吸收的毒物 （1）清除为肠道内未吸收毒物：常用催吐或洗胃的方法：①催吐：用于神志清楚且能合作的患者，昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂者不应催吐 ②洗胃：是迅速清除胃内毒物的有效方法。应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效，但即使超过6小时，由于部分毒物还可滞留于胃内，仍有洗胃的必要。一般总洗胃液量至少2～5L，多至6～10L；拔出胃管时应注意先将胃管尾部管口夹住，防止拔管过程中管内液体反流入气管 ③导泻 ④灌肠 3、促进已吸收毒物的排出 （1）利尿 ①补液 ②使用利尿剂 ③改变尿液的pH （2）吸氧：用于一氧化碳中毒时 （3）血液净化疗法 ①血液透析：适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物 ②血液灌流 ③血浆置换 4、应用特殊解毒剂 ①金属解毒剂：依地酸二钠钙解救铅中毒，二巯基丙醇治疗铜、汞中毒等 ②小剂量亚甲蓝：治疗高铁血红蛋白血症 ③有机磷杀虫药中毒解救可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力 ④中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮是鸦片类解毒药，尤其对引起呼吸抑制的毒物有拮抗作用，对急性酒精中毒有催醒作用。氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗药 5、对症治疗
第二节 有机磷杀虫药中毒
常见考点
了解：中毒原因和发病机制（D）掌握：有机磷农药的种类，特点；临床表现，诊断要点及治疗要点（B）
重点掌握：对本病进行护理，对有机磷农药的生产者及使用者，健康人群进行健康教育
重点串讲
【病因和发病机制】 发病机制 有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内上述两种胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失去活性，不能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经兴奋后抑制，从而产生临床相应中毒症状，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。【临床表现】
1、急性中毒全身损害 （1）毒蕈碱样症状：这组症状出现最早，类似毒蕈碱样作用，是副交感神经末梢兴奋所致，主要表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出。 （2）烟碱样症状：是横纹肌运动神经过度兴奋所致，表现为肌纤维颤动 （3）中枢神经系统症状
2、迟发性多发性神经病 急性中毒多无后遗症，极少数患者在严重中毒症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变 3、中间型综合征 因其发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变发生前，故得名。多发生在急性中毒24～96小时。
【诊断要点】 1、轻度中毒 以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在70%～50%。 2、中度中毒 毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为50%～30%。 3、重度中毒 除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
【治疗要点】 应用特殊解毒药物 应用原则：早期、足量、联合、重复用药。⑴ 阿托品使用原则是早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。“阿托品化”指标为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等 ⑵ 胆碱酯酶复活剂：中毒24小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率达97%，已不能被复活剂复活，故宜早用。
第三节 急性一氧化碳中毒
常见考点
了解：中毒原因及发病机制（D）掌握：一氧化碳特点，临床表现，诊断要点及治疗要点（B）
重点掌握：对本病患者进行护理（B）
主要内容讲解
【病因和发病机制】 发病机制 CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大200～300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。脑、心对缺氧最敏感，常最先受累。【治疗要点】： 1、立即脱离中毒现象；2、纠正缺氧 （1）吸氧 （2）高压氧治疗 （3）人工呼吸 （4）血液治疗 3、对症治疗 （1）防止脑水肿 （2）促进脑细胞功能恢复 （3）防治并发症及迟发性脑病 （4）控制高热和抽搐。
第四节 中暑
了解：病因及发病机制（D）掌握：中暑定义，临床表现及治疗要点（B）
重点掌握：对本病患者进行护理，对健康人群进行教育（B）
第五节 镇静催眠药中毒
了解：病因及发病机制（D）掌握：急慢性镇静催眠药中毒、戒断综合症定义，临床表现准段要点及治疗要点（C）
重点掌握：对本病患者进行护理，对健康人群进行健康教育（B）
